http://baza_lekow.pamietajozdrowiu.pl/http://baza_lekow.pamietajozdrowiu.pl/

Choroby

Choroby - Alergia!

nie zapomnisz o dawce leku   pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce   pokrzywka   antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i   choroby   jad owadów kontaktowe: * nikiel * chrom * formalina * barwniki * środki piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego * łuszczyca Diagnostyka: * wywiad rodzinny i badanie lekarskie * testy alergiczne: skórne, prowokacyjne * RTG klatki piersiowej * badania czynnościowe układu oddechowego * badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia * czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: * leki antyalergiczne * zastrzyki odczulające: immunoterapia * leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy   choroby   predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji nukleotydowej promotora genów, nasilającymi transkrypcję ww. cytokin. Kolejny znany "gen atopii" występuje w regionie 11q13. Znajdują się tam geny kodujące fragmenty receptora Fc?RI a dokładniej, domeny uczestniczącej w przekazywaniu sygnału aktywującego komórkę, po związaniu przeciwciała IgE połączonego z alergenem. Mała zmiana w budowie receptora powoduje, że sygnał ten staje się znacznie silniejszy, potęgując tym samym reakcję degranulacji. Czynniki środowiskowe Karmienie piersią Większość alergii, zwłaszcza pokarmowych, ujawnia się we wczesnym dzieciństwie. Spowodowane jest to najprawdopodobniej kluczową rolą, jaką odgrywa ten   pokrzywka   hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem określanym mianem "marszu alergicznego", czyli predyspozycji wiekowej do występowania określonych manifestacji narządowych. U niemowląt najczęściej przejawianymi są dolegliwości ze strony układu pokarmowego, u dzieci 7-12 miesięcznych dominują objawy o typie wyprysku kontaktowego (zaliczany do typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany   choroby   nieszkodliwa - powszechnie występuje w środowisku i u osób zdrowych nie wywołuje żadnej reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej * reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka * nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny * dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE * przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację * zostaje  

kurz   degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza   kalendarz pylenia   się specjalne diody, aby sygnalizować badanemu konieczność powstrzymania oddychania * wynik – w formie opisu, z dołączonymi zdjęciami na kliszy lub papierze Astma aspirynopochodna Definicja: * astma powstająca pod wpływem zażywania aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) * spowodowana jest defektem enzymatycznym * może występować również po innych lekach, takich jak np. indometacyna, metamizol * właściwie nie jest to alergia, a raczej – nieprawidłowa reakcja na określony lek * często jest to także reakcja na tartrazynę – barwnik używany do barwienia środków spożywczych, napojów gazowanych, otoczki drażetek z lekami; znajduje się również w wielu owocach i jarzynach o intensywnym zabarwieniu (śliwki, pomarańcze, truskawki, buraki) Choroby towarzyszące: * polipowatość śluzówki nosa * przewlekły nieżyt nosa * zapalenie zatok Objawy: * występują najczęściej bezpośrednio lub w 2-3 godz. po przyjęciu leku * duszności * uczucie zatkanego nosa *   okres pylenia   dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej. Reakcja późna Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i  

nie zapomnisz o dawce leku   (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: * kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba   choroby   bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również   choroby   haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu, gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych). W 1921 roku Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na podskórnym podaniu Prausnitzowi surowicy uczulonego na ryby Küstnera, a następnie wstrzyknięciu w to miejsce antygenu ryby. Zaczerwienienie i obrzęk skóry, jakie wystąpiły, zasugerowało badaczom istnienie hipotetycznych substancji wywołujących uczulenie. Nazwali je reagenami (lub inaczej reaginami). W 1966 roku Kimishige Ishizaka zidentyfikował je jako przeciwciała typu IgE. Obecnie wiemy, że reakcję, która   choroby   substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego * taka reakcja rozwija się bardzo szybko * najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego * objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności * najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce * inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej   choroby   swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: *   choroby   4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang. platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie  

okres pylenia   zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że poniższy podział jest podziałem sztucznym; w wielu reakcjach alergicznych biorą udział różne mechanizmy Typ I – natychmiastowy, anafilaktyczny: * przy pierwszym kontakcie z alergenem powstają przeciwciała IgE * przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację * zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego * taka reakcja rozwija się bardzo szybko * najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek * ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może   choroby   drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) SZCZEGÓŁOWE OPISY CHORÓB ALERGICZNYCH: * Atopia i choroby atopowe * Nieatopowe choroby alergiczne Podstawy badania: * metoda oceny płuc i śródpiersia * pozwala dokładnie ocenić anatomię klatki piersiowej i ewentualną patologię * wykonuje się wówczas, gdy na zdjęciach RTG wykrywa się podejrzaną lub niejasną zmianę patologiczną Wskazania: * choroby płuc – ropień, fibrowa, sarkoidoza, histiocytoza X, azbestoza, zator tętnicy płucnej, urazy płuc, zawał   choroby   preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: * przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki * w wyniku tego komórka jest niszczona * przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków * może również dojść do takiej reakcji w wyniku działania niektórych leków (takich jak: sulfonamidy, chlorpromazyna); reakcje takie są jednak rzadkie i ustępują po odstawieniu leku Typ III – wywołany przez kompleks antygen-przeciwciało: * kompleks antygen-przeciwciało – patologiczna reakcja na antygeny obcego gatunkowo białka; najczęściej w surowicy przeciwtężcowej * choroba rozwija się w ciągu 4-14 dni po podaniu surowicy; występują objawy stanu zapalnego – gorączka, bóle i obrzęk stawów, białkomocz * innym typem takiej reakcji jest alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – w tym przypadku kompleksy antygen-przeciwciało powstają i działają w układzie oddechowym; choroba częsta u rolników, hodowców ptaków; wywołują ją najczęściej pleśnie i promieniowce zawarte w sianie, a także białka