http://dawkowanie.zdrowastrona.pl/http://dawkowanie.zdrowastrona.pl/

Zdrowiuzdrowia

Zdrowiuzdrowia - Alergia!

zdrowiuzdrowia   tkanek (nadmierna reakcja układu odpornościowego na alergen) * alergia jest stanem nabytej, swoistej, zmienionej odczynowości organizmu, powstającym w wyniku działania alergenów * alergen – substancja, która w warunkach prawidłowych jest nieszkodliwa - powszechnie występuje w środowisku i u osób zdrowych nie wywołuje żadnej reakcji; antygen zdolny do wywołania reakcji alergicznej * reakcję alergiczną może wywołać praktycznie wszystko w otoczeniu człowieka * nadwrażliwość/alergia może być wywołana zarówno przez czynniki zewnętrzne, czyli antygeny zewnątrzpochodne, jak i autoantygeny * dlatego też istnieją pojęcia: „alergia na antygeny zewnętrzne” i „autoalergia” * czasem istnieje możliwość predyspozycji genetycznych do alergii; choroby alergiczne często występują rodzinnie – niektóre z nich są przekazywane genetycznie w postaci tzw. skazy atopowej, chociaż dokładny mechanizm ich dziedziczenia nie został poznany 4 typy reakcji alergicznych: *należy pamiętać, że   zdrowiuzdrowia   bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin. Czynniki predysponujące Na wystąpienie alergii mają wpływ zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe. Określenie poziomu istotności poszczególnych nie jest proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą   lekseek   oskrzelowa), skóry, itp. Nasilenie LPR jest proporcjonalne do natężenia objawów pierwotnych. U podłoża reakcji późnej leżą najprawdopodobniej, choć proces ten nie został do końca poznany, wydzielane przez mastocyty cytokiny (TNF-?, interleukina 1, interleukina 4), leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (ang. platelet-activating factor – PAF). Ww. związki, na zasadzie chemotaksji, przyciągają do miejsca wniknięcia antygenu bazofile, eozynofile, neutrofile oraz leukocyty, gdzie są odpowiedzialne za ich aktywację. Inny mechanizm aktywacji wymusza odmienne leczenie. W LPR nieskuteczne okazują się leki przeciwhistaminowe a lekami z wyboru są glikokortykosteroidy. Epidemiologia Obecnie choroby atopowe (alergie) występują u 30% społeczeństwa. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5-8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w   zdrowiuzdrowia   IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny: przetoczenie krwi niezgodnej grupowo, choroba hemolityczna noworodków może również dojść do  

zdrowiuzdrowia   wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu, gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych). W 1921 roku Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na podskórnym podaniu Prausnitzowi surowicy uczulonego na ryby Küstnera, a następnie wstrzyknięciu w to miejsce antygenu ryby. Zaczerwienienie i obrzęk skóry, jakie wystąpiły, zasugerowało badaczom istnienie hipotetycznych substancji wywołujących uczulenie. Nazwali je reagenami (lub inaczej reaginami). W 1966 roku Kimishige Ishizaka zidentyfikował je jako przeciwciała typu IgE. Obecnie wiemy, że reakcję, która pojawiła się na skórze Prausnitza, wywołało połączenie się fragmentu Fc przeciwciał IgE obecnych w surowicy uczulonego Küstnera z receptorami Fc?RI zlokalizowanymi na powierzchni komórek tucznych występujących w skórze, co doprowadziło do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej (głównie   antyleukotrieny   inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii * dieta eliminacyjna, zastępcza lub uzupełniająca (pod kontrolą lekarza!) SZCZEGÓŁOWE OPISY CHORÓB ALERGICZNYCH: * Atopia i choroby atopowe * Nieatopowe choroby alergiczne Podstawy badania: * metoda oceny płuc i śródpiersia * pozwala dokładnie ocenić anatomię klatki piersiowej i ewentualną patologię * wykonuje się wówczas, gdy na zdjęciach RTG wykrywa się podejrzaną lub niejasną zmianę patologiczną Wskazania: * choroby płuc – ropień, fibrowa, sarkoidoza, histiocytoza X, azbestoza, zator tętnicy płucnej, urazy płuc, zawał płuc * zamiany w opłucnej i ścianie klatki piersiowej – nowotwory, zapalenia, urazy, przerzuty nowotworowe * choroby serca, osierdzia i dużych naczyń – kardiomiopatia, wady serca, guzy serca, płyn w osierdziu, zapalenie osierdzia, tętniaki aorty * nowotwory płuc i drzewa oskrzelowego * inne   alergia wziewna   proste, chociażby ze względu na odmienne kryteria diagnostyczne stosowane przez różnych badaczy. Genetyka Osoby obciążone dodatnim wywiadem rodzinnym posiadają większe ryzyko zachorowania na alergię. Szacunkowo, spośród wszystkich alergików około 40 do 80% chorych jest obciążonych dziedzicznie. Ryzyko wystąpienia choroby wynosi około 40% w przypadku istnienia nadwrażliwości typu I u jednego z rodziców, a około 60% gdy nadwrażliwość taką stwierdza się u obojga. Badania genetyczne dowiodły, iż jedną z determinant takiego stanu jest występowanie określonych alleli HLA (antygeny zgodności tkankowej). I tak w przypadku posiadania kopi genu HLA-DRB3*0101 istnieje predyspozycja do wystąpienia alergii na pyłki brzozy[3] a kopia genu HLA-DRB1*1501 predysponuje do uczulenia na alergeny ambrozji. Ponadto tzw. "geny atopii" warunkują osobniczą skłonność do powstawania burzliwej reakcji immunologicznej z udziałem IgE w następstwie ekspozycji na określone antygeny. W locus 5q31.1 występują geny odpowiedzialne za produkcję cytokin – głównie interleukiny 4, interleukiny 5 i interleukiny 13[4] a swoisty marker identyfikowany metodami cytogenetycznymi warunkuje nadwrażliwość. Spowodowana jest ona najprawdopodobniej zmianami w sekwencji   zdrowiuzdrowia   zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią.   zdrowiuzdrowia   (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta, który otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1913 roku. Intensywność, charakter i reprezentacje narządowe procesu anafilaktycznego są bardzo różne. Ich zakres może być lokalny, jak np. w ograniczonej pokrzywce lub świądzie. Może też obejmować cały ustrój, czego wyrazem jest wstrząs anafilaktyczny stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce,   zdrowiuzdrowia   alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji wg Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego. Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne. Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami nabywają cech antygenów. Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehydy, terpentyna   komunikaty sms   niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 - przeciwciało IgE; 3 - receptory Fc?RI; 4 - mediatory preformowane (histamina, enzymy proteolityczne, czynniki chemotaktyczne, heparyna); 5 - ziarnistości; 6 - komórka tuczna; 7 - mediatory syntetyzowane po aktywacji komórki (prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, PAF) Reakcja natychmiastowa Jej bezpośrednią przyczyną jest degranulacja komórek tucznych i bazofilów. Uwalniane w tym procesie mediatory procesu zapalnego (głównie histamina) odpowiedzialne są za burzliwie przejawiane reakcje, utożsamiane przez większość ludzi z alergią. Klinicznie zespół objawów nosi nazwę anafilaksji (gr. ana – na odwrót, phylassein – chronić), terminu wprowadzonego przez Charlesa Roberta Richeta,  

zdrowiuzdrowia   niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o znacznym stopniu hydrolizy. Nie zaleca się stosowania preparatów opartych na białku sojowym, które posiada znaczne właściwości alergizujące[5]. Zapobieganie alergiom pokarmowym chroni dziecko przed wystąpieniem innych chorób z grupy nadwrażliwości. Związane jest to ze zjawiskiem   zdrowiuzdrowia   piorące * kosmetyki Inne przyczyny objawów alergicznych: * przewlekłe stany zapalne zatok * uczulenie na leki * przebieg niektórych chorób wątroby * nowotwory układu limfatycznego * łuszczyca Diagnostyka: * wywiad rodzinny i badanie lekarskie * testy alergiczne: skórne, prowokacyjne * RTG klatki piersiowej * badania czynnościowe układu oddechowego * badania bakteriologiczne materiału pobranego z ognisk zakażenia * czasem – konsultacje z dietetykiem Leczenie farmakologiczne: * leki antyalergiczne * zastrzyki odczulające: immunoterapia * leki przeciwdziałające specyficznym objawom alergii Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub   alergiczny nieżyt nosa   typu IV wg Coombsa). W wieku 2-3 lat dominuje astma, 4-7 rok życia zdominowany jest przez katar sienny, do którego dołącza astma w 8-14 roku życia. Czynniki infekcyjne Rola czynników infekcyjnych w powstawaniu alergii jest dwuznaczna. Z jednej strony zaobserwowano częstą korelację pomiędzy przebytą infekcją (zwłaszcza wirusową) dróg oddechowych a nabyciem nadwrażliwości na alergeny wziewne. Z drugiej strony podkreśla się ochronny wpływ wielu czynników infekcyjnych na występowanie alergii. Protekcyjny wpływ wykazano jednoznacznie w przypadku zakażenia wirusem odry, WZW B oraz mikroorganizmów (np. prątki gruźlicy) zwiększających wielkość subpopulacji limfocytów Th1, które działają antagonistycznie w stosunku do proalergennych limfocytów Th2. W przypadku odry istotna może być długotrwała immunosupresja i upośledzenie funkcji limfocytów T następujące po przebyciu zakażenia. Natomiast infekcje dróg oddechowych, najprawdopodobniej przez zmniejszenie szczelności nabłonka, umożliwiają większą penetrację antygenów, prowadząc w konsekwencji do wzrostu ryzyka alergizacji. Ze względu na powyższe dowody, część naukowców lansuje hipotezę, wg której obserwowany obecnie wzrost częstości występowania alergii jest ceną, jaką płacimy za   zdrowiuzdrowia   życia. Alergenami wywołującymi najczęściej gwałtowne reakcje anafilaktyczne są: * antybiotyki (penicylina) * białka obce, zwłaszcza obcogatunkowe (np. surowice odpornościowe) * jady owadów (zwłaszcza błonkoskrzydłych – pszczoły, osy, szerszenie) Degranulacja bazofili i mastocytów może nastąpić również na drodze nieswoistej, nie związanej z alergenem. Czynnikiem sprawczym są aktywowane składniki dopełniacza C3a i C5a. Degranulację mogą wywoływać na drodze "mostkowania" receptorów dla IgE składniki wielkocząsteczkowe, np. jodowe środki kontrastowe stosowane w angiografii i urografii. Typ reakcji natychmiastowej, w której nie uczestniczy mechanizm antygen-przeciwciało-komórka tuczna nosi nazwę reakcji anafilaktoidalnej. Reakcja późna Reakcja późna (ang. late-phase reaction – LPR) – zdecydowanie mniej znana i obiegowo nie utożsamiana z pojęciem alergii występuje u około 50% populacji alergików. Przybiera formę podobną do reakcji natychmiastowej. Osiąga największe nasilenie około 6 do 10 godzin od kontaktu z antygenem. Podobnie jak reakcja anafilaktyczna może dotyczyć błon śluzowych górnych lub dolnych dróg oddechowych (odpowiednio pyłkowica, astma oskrzelowa), skóry, itp.   zdrowiuzdrowia   Współdziałają z komórkami tucznymi w procesie zwalczania tego typu inwazji. Uczestniczą także w modulacji procesów alergicznych, a wiele chorób tego typu charakteryzuje się znaczną eozynofilią. Nagromadzenie eozynofili w tkankach, w zaawansowanych stanach alergicznych, doprowadza do powstawania większych uszkodzeń, czego przykładem jest uszkodzenie nabłonka oddechowego w astmie oskrzelowej. Uszkodzony nabłonek ułatwia przenikanie i ekspozycję organizmu na zwiększoną ilość antygenów. Prowadzi to do powstania dodatniego sprzężenia zwrotnego i samonapędzającej się spirali chorobowej. W przypadku słabo nasilonych reakcji i niewielkiej ilości antygenu, komórki kwasochłonne, posiadając niewielkie zdolności fagocytarne oraz receptory Fc?RI, mogą pełnić korzystną funkcję, zapobiegając ekspozycji komórek tucznych na kompleks antygen-przeciwciało. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem. Proces degranulacji komórki tucznej. 1 - antygen; 2 -   alergia wziewna   alergenem powstają przeciwciała IgE przy kolejnym kontakcie alergen wiąże się z IgE i powoduje ich degranulację zostaje uwolniona histamina i inne substancje odpowiedzialne za wywołanie odczynu zapalnego taka reakcja rozwija się bardzo szybko najczęstsze objawy: świąd, pokrzywka, katar sienny, astma atopowa, sezonowe zapalenie spojówek ten typ reakcji alergicznej może przybrać także ciężką uogólnioną postać; może doprowadzić wówczas do wstrząsu anafilaktycznego objawy wstrząsu anafilaktycznego: zaczerwienienie skóry twarzy, świąd i pokrzywka całego ciała, trudności w przełykaniu i oddychaniu, skurcze mięśni, biegunka, nagły spadek ciśnienia tętniczego, czasem nawet utrata przytomności najpowszechniejsze alergeny w tym typie reakcji: antybiotyki, obce białka, substancje pokarmowe, jad owadów, alergeny wziewne (pyłki traw i drzew), antygeny odzwierzęce inne przyczyny: transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych, środki kontrastowe stosowane w radiologii, niesteroidowe leki przeciwzapalne Typ II – cytotoksyczny: przeciwciała IgG i IgM łączą się z antygenami na powierzchni komórki w wyniku tego komórka jest niszczona przyczyny:  

zdrowiuzdrowia   Leki: * kromoglikan sodowy (na receptę; w postaci aerozolu do nosa; hamuje uwalnianie histaminy) * steroidy (stosowane w ciężkich przypadkach; blokują czasowo działanie białych krwinek i prostaglandyn; najczęściej w postaci wziewnej lub maści na skórę) * benzokaina (miejscowo znieczula) * epinefryna (w postaci zastrzyków; stosowana przy wstrząsie anafilaktycznym) * preparat Padma 28 Leczenie mogą wspomagać: * wyeliminowanie alergenu z otoczenia * unikanie drapania i drażnienia zmian skórnych * akupresura * medytacja: joga i inne techniki relaksacyjne * preparaty z rumianku, np. maści, kompresy i lotony (zmniejszają uczucie świądu i pokrzywkę skóry) * preparaty z aloesu, liści babki lancetowatej, kwiatów niecierpka * inhalacje z goździka, eukaliptusa, jagód wawrzynu (zmniejszają przekrwienie jamy nosowej i zatok) * kompresy lub pasty z sodą oczyszczoną * maści z witaminą E (łagodzą stany zapalne) * stosowanie zaleceń dietetycznych właściwych dla danej alergii *   pyłki   matczynym mleku. Zapobiegawcza rola karmienia piersią jest szczególnie ważna w przypadku dodatniego wywiadu rodzinnego. Zaleca się, aby noworodki z rodzin obciążonych chorobami alergicznymi były karmione piersią przez okres minimum 4-6 miesięcy. Dodatkowo zaleca się, aby w tych przypadkach wprowadzanie innych pokarmów rozpocząć dopiero od 5 miesiąca życia[5]. Należy jednak zauważyć, że niektóre alergeny mogą przedostawać się do mleka matki, np. ß-laktoglobulina zawarta w krowim mleku lub owoalbumina jaj. Wg aktualnych wytycznych nie zaleca się stosowania pierwotnej diety hipoalergicznej zarówno w okresie ciąży jak i podczas karmienia piersią. U osób obciążonych niektórzy zalecają natomiast wprowadzenie diety hipoalergicznej u karmiącej. Dodatkowo wg niektórych autorów zalecane jest unikanie spożywania pokarmów o wybitnym charakterze uczulającym, np. orzeszki ziemne, zarówno w okresie ciąży jak i laktacji[5]. Osobny artykuł: Alergia pokarmowa. W przypadku, gdy dziecko musi być dokarmiane zaleca się stosowanie wyłącznie preparatów mlekozastępczych o nieznacznym stopniu hydrolizy do okresu 12 miesięcy. W przypadku występowania objawów alergicznych podczas ich stosowania należy wprowadzić preparaty o